JAK2LA 마우스는 인슐린 저항성에서 지방간 및 지방을 결합합니다. 클램프의 끝에 GIR은 총 간 TGs (A) 및 % 체지방 (B)에 대해 CON, JAK2L, 및 JAK2LA 마우스가 차우 또는 HFD를 공급했다. 총 간 TGs (C) 및 백분율 체 지방 (D)에 대해 플롯 클램프의 끝에 EGP의 백분율 억제. 플롯된 플롯은 도 2(chow) 및 5(HFD)에 보고된 클램프 실험의 끝에 있는 GIR 및 EGP이며, 도 1(chow) 및 4(HFD)에 보고된 실험으로부터 결정된 체지방의 백분율 을 의미한다. 총 간 TGs실험1(차우) 및 4(HFD)에 사용되는 마우스로부터 채취한 간으로부터 결정하였다. n = 5-8/코호트. 데이터는 평균 ± SEM. 간세포 성장 호르몬의 중단 (GH) Jak2의 중단을 통해 신호 (JAK2L) 지방 간으로 연결. 이전에, 우리는 지방 간 개발 지방 세포 GH 신호에 따라 달라 집니다 입증. 우리는 전신 및 조직 인슐린 감도 및 간 대사에 간 세포 와 지방 세포 Jak2의 개별적인 역할을 결정하기 위하여 노력했습니다. 차우에서, JAK2L 마우스는 간 스테토토시스와 심한 전신 및 간 인슐린 저항성을 가졌다. 그러나, 간세포 및 지방세포(JAK2LA)에서 Jak2의 수반되는 결실은 간 지질 함량을 감소시키면서 인슐린 민감성을 완전히 정상화하였다.

고지방 식단에서 JAK2L 마우스는 식이 요법으로 인한 비만으로부터 보호에도 불구하고 간 스테토토시스와 인슐린 저항성을 가졌습니다. JAK2LA 마우스는 더 높은 간 지질 내용 및 비만에서 아무 보호도 없었지만 절묘한 간 인슐린 감도를 유지했습니다. AKT 활성은 JAK2L 지방 조직에서 선택적으로 감쇠된 반면, 간 인슐린 신호는 심오한 간 인슐린 저항에도 불구하고 그대로 유지되었다. 따라서 지방 조직에서 JAK2는 지방간 및 비만에도 불구하고 인슐린 감수성 및 반응성에 관하여 간을 정경적이다. 그러나, 간세포 자율 JAK2 신호는 과잉 식이 지방의 조건 하에서 간 지질 침착을 조절한다. 이 작품은 다양한 조직이 인슐린 / 포도당 및 지질 대사를 조절하기 위해 JAK2 신호를 통합하는 방법을 보여줍니다. 차우-먹이 JAK2L 및 JAK2LA 마우스는 CON 마우스보다 적은 무게를 가졌고(도 1A), 반면 JAK2LA 마우스는 총 체질량(도 1B) 및 총 체중당 퍼센트 지방 덩어리를 CON 및 JAK2L 마우스에 비해 증가시켰다(도 1C). 따라서, JAK2L 배경상에서 지방세포 Jak2의 손실은 지방세포 전용 Jak2 결실(7)과 유사하게, 지방세포-유상증자(7)와 유사하게, 지방분권증을 촉진시켰다.